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臺北醫學大學 醫學科學研究所博士班 張文昌、莊健盈所指導 吳安智的 HDAC6-LINC00461 途徑在神經膠質母細胞瘤中的調控機轉及致癌功能 （2021），提出Life Extension 神經 醯 關鍵因素是什麼，來自於神經膠質母細胞瘤、組蛋白去乙醯酶、長鏈基因間非編碼 RNA 461、RNA 結合蛋白。
而第二篇論文國立交通大學 分子醫學與生物工程研究所 高智飛所指導 余至傑的 利用果蠅分辨食物營養價值的能力評估果蠅認知能力 （2020），提出因為有 果蠅、認知能力、老化、神經退化性疾病的重點而找出了 Life Extension 神經 醯 的解答。
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HDAC6-LINC00461 途徑在神經膠質母細胞瘤中的調控機轉及致癌功能
為了解決Life Extension 神經 醯 的問題，作者吳安智 這樣論述：
神經膠質母細胞瘤 (glioblastoma, GBM) 是最具侵襲性和致命性的腦瘤。對第一線化療藥物帝盟多膠囊 (temozolomide, TMZ) 產生抗藥性是造成罹患神經膠質母細胞瘤病人難以治癒的主要因素之一。組蛋白去乙醯酶 (histone deacetylase, HDAC) 因其於表關基因學以及轉錄後修飾的調控功能，在過去數十年成為治療腫瘤包含神經膠質母細胞瘤的策略之一。目前標靶組蛋白去乙醯酶的策略已從先前廣泛型 (pan) 的抑制方式轉向選擇性地抑制單一異構酶 (isoenzyme-selective) 來減少副作用的產生。我們實驗室從2016年開始探討組蛋白去乙醯酶是否會
促進神經膠質母細胞瘤產生帝盟多膠囊的抗藥性，並觀察到組蛋白去乙醯酶6於具帝盟多膠囊的抗藥性的神經膠質母細胞瘤細胞有較高的表達。此外，對組蛋白去乙醯酶6具有選擇性抑制活性的小分子化合物 MPT0B291 能通過控制 HDAC6/Sp1 軸影響耐藥和細胞週期相關基因的表達，進而誘導幹細胞樣 (stem-like) 神經膠質母細胞瘤細胞的衰老，並延長攜帶帝盟多膠囊抗性異種移植物的小鼠的存活時間。然而，組蛋白去乙醯酶是否參與調節長鏈非編碼 RNA (long non-coding RNA, lncRNA) 進而影響神經膠質母細胞瘤的惡性程度仍不清楚。為了解決這個問題，首先我們結合了微陣列 (micr
oarray) 及 RNA 定序 (RNA-seq) 的分析，用以識別受組蛋白去乙醯酶6所調控的長鏈非編碼 RNA。受組蛋白去乙醯酶6抑制下顯著下調的長鏈基因間非編碼 RNA 461 (long intergenic non-protein coding RNA 461, LINC00461)，其表現顯著增加於類幹細胞 (stem-like) /具治療抗性 (drug-resistant) 的神經膠質母細胞瘤。此外，長鏈基因間非編碼 RNA 461 的表達與患有神經膠質母細胞瘤小鼠的存活率呈負相關。透過半衰期測量、RNA-protein pull down 結合 iTRAQ 定量蛋白質體學分
析 (iTRAQ-based proteomic analysis)，我們得知組蛋白去乙醯酶6藉由和 RNA 結合蛋白 (RNA-binding proteins; RBPs) ，例如 carbon catabolite repression—negative on TATA-less (CCR4-NOT) core exoribonuclease subunit 6 (CNOT6) 和 fused in sarcoma (FUS) 之間的相互作用穩定長鏈基因間非編碼 RNA 461。組蛋白去乙醯酶6抑製劑 azaindolylsulfonamide (MPT0B291) 靶向長鏈基因間非編
碼 RNA 461，通過 lncRNA-microRNA (miRNA)-mRNA 網絡減少細胞分裂相關蛋白並導致細胞週期停滯，從而抑制親代 (parental) 和抗藥 (drug-resistant) 神經膠質母細胞瘤細胞的增生並延長患有神經膠質母細胞瘤小鼠的存活時間。本研究闡明了長鏈基因間非編碼 RNA 461 在惡性神經膠質母細胞瘤的調節角色，並提出靶向 HDAC6/RBP/LINC00461 軸及其下游影響因子作為神經膠質母細胞瘤患者治療的一種新策略。
利用果蠅分辨食物營養價值的能力評估果蠅認知能力
為了解決Life Extension 神經 醯 的問題，作者余至傑 這樣論述：
根據先前研究顯示，在飢餓果蠅面前擺了兩種不同種類的糖時（例如：營養的蔗糖與非營養的阿拉伯糖），果蠅能夠快速地做出選擇，並食用營養價值較高者。然而果蠅並不是利用味覺來判斷糖營養價值的高低，而是利用先天腦內特殊的營養神經傳導迴路去做分析，最終選擇出具有較高營養的糖。因此，果蠅選擇食用糖的整個過程可以當作是認知功能的展現。在此實驗中，我們根據先前的研究方法重新設計了一個特殊的測量方法，能夠量化果蠅選擇糖及營養的能力，並用其來評估果蠅的認知功能。我們利用此方法評估經過基因編輯長壽的果蠅以及具有表現多聚麩醯胺酸（polyQ）神經退化性疾病的果蠅。根據研究結果顯示，果蠅選擇食物營養的認知能力會隨著老化而
衰退，然而經過特殊基因編輯的長壽果蠅卻能維持良好的認知能力。此外，罹患神經退化性疾病的果蠅很快地就失去分辨具有較高營養價值的能力。透過此一認知能力測驗平台，我們對神經退化疾病果蠅進行藥物篩選測試，並找到了一款新穎小分子金屬化合物（DNIC）能夠有效的減緩疾病造成的神經細胞及認知能力傷害。最後，我們找到了果蠅選擇高營養價值的能力與其腦中的薰狀體 (Mushroom Body) 有關係。綜上所述，我們將果蠅選擇食物的決策能力與認知能力做結合，建立了一個新穎、簡單、快速的果蠅認知能力測驗，並能應用於藥物的篩選及開發。