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台灣非小細胞肺癌病人甲基營養狀態調轉肺癌腫瘤微細環境乳酸能量代謝指標與肺癌腫瘤惡性進展

為了解決台大胸腔外科陳晉興的問題，作者陳姸竹 這樣論述：

研究指出非小細胞肺癌（non-small-cell lung cancer; NSCLC）乳酸能量代謝重新編譯是癌症轉移的關鍵因子。不良甲基營養狀況（葉酸、膽鹼、甜菜鹼）會增加罹患肺癌的風險，但其調轉乳酸代謝和侵襲性NSCLC腫瘤的機制仍不清楚。本研究目的為探討台灣非小細胞肺癌病人甲基營養狀態，是否調轉肺癌腫瘤微細環境乳酸能量代謝指標與肺癌腫瘤惡性進展。於台大醫院胸腔外科門診進行收案，共招募117位受試者（非NSCLC 20位，NSCLC 97位），以半定量飲食頻率問卷分析甲基營養素攝取量，收集血液分析甲基營養生化數值及能量代謝指標；並搜集30對腫瘤及配對肺組織，其中18對進行標定代謝質體學

分析。結果指出，根據DRIs作為建議標準下，NSCLC病人飲食葉酸攝取不足率約40%；甜菜鹼攝取不足率約65%；膽鹼攝取不足率約75%。血液甲基營養狀態中，NSCLC病人血漿葉酸邊緣性缺乏率約18%（血漿葉酸濃度 < 6 ng/ml），且在侵犯性腫瘤中（IB及IIA期）邊緣性缺乏率最高；紅血球葉酸缺乏率約1%（紅血球葉酸濃度 < 140 ng/ml），仍在侵犯性腫瘤中（IB及IIA期）缺乏率最高；在NSCLC中約有18%具有高乳酸血症(血漿乳酸濃度 > 4mＭ)，其隨著NSCLC侵犯轉移而增加（p trend = 0.011）。而血漿甜菜鹼及膽鹼與侵犯轉移無關。以多元線性迴歸分析甲基營養、能量

代謝質及腫瘤相關性並校正年齡、性別、吸煙狀態、甲基營養素攝取量、甲基營養狀態及基因型後，紅血球葉酸濃度與血漿乳酸濃度呈現顯著正相關（β = 0.222，p = 0.049），且兩者與腫瘤進階發展呈顯著正相關(紅血球葉酸：β = 0.481，p = 0.000；血漿乳酸：β = 0.346，p = 0.004)。接下來利用邏輯式回歸討論具侵襲性腫瘤的預測風險，血漿葉酸濃度大於11.8 ng/ml時，侵犯轉移性腫瘤的風險下降0.33倍（OR = 0.33，95% CI = 0.1-0.97）；紅血球葉酸濃度大於382 ng/ml時，侵犯轉移性腫瘤的風險增加4.3倍(OR = 4.3，95% CI

= 1.2 – 15)；血漿乳酸濃度大於4 mM 時，侵犯轉移性腫瘤風險增加8.7倍(OR = 8.7，95% CI = 1.9 – 39)。腫瘤組織代謝體具有高乳酸低葡萄糖特色代謝質，mRNA檢測中，MCT4下降、LDHA增加，顯示腫瘤組織保留乳酸作為替代能量使用。在不良乳酸微細環境下，會上調PPP pathway, TCA cycle降低糖解作用；而不良葉酸營養狀態下，會增加TCA cycle、降低糖解作用及氨基酸分解代謝。這可能表示不良腫瘤微細環境營養狀態可能會促進癌細胞的生長。綜上所述，高血漿乳酸、高紅血球葉酸、低血漿葉酸會促進腫瘤侵犯轉移的風險，代謝質體學結果也顯示此結果。