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找回身體自癒力! 做個鹼性健康人

為了解決急性糖尿病原因的問題，作者劉正才,朱依柏,鄒金賢 這樣論述：

　　體質維持弱鹼性，遠離疾病的第一步。   　　一旦酸鹼失衡，偏向酸性體質，人體就會變成細菌和病毒的溫床。   　　本書利用酸鹼失衡的概念，以專業學理知識說明現代人多疾病的原因，並提供簡單的微鹼飲食原則和食譜，只要日常生活中注意調養，就能找回失去的健康。   　　本書收錄多項實用健康資訊—— 　　☆食物酸鹼性辨別。附有常見的鹼性食物表、常見的酸性食物表、常見食物生理酸鹼度表。 　　☆現代人常見慢性病食療準則。健康的微鹼飲食法，提供多樣性生機食譜。 　　☆各種飲用水衛生和健康指標對照表，提供健康好選擇！

急性糖尿病原因進入發燒排行的影片

塑化劑與三聚氰胺共暴露對於易感性族群的早期腎臟損傷及氧化傷害之影響研究

為了解決急性糖尿病原因的問題，作者蔡惠如 這樣論述：

背景:腎臟疾病為國內十大死亡原因之一，罹患腎臟疾病的民眾容易罹患心血管疾病與中風等併發症，容易進入末期腎臟病進而需要透析治療。造成腎臟疾病的原因相當複雜，除了已知因素如老化、糖尿病、高血壓的影響外，其他環境因子特別是日常生活中接觸到的塑化劑及三聚氰胺等物質逐漸受到重視，台灣於2011年5月爆發塑化劑事件，許多孩童因而長期誤食含有高劑量塑化劑，最主要包括鄰苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl) phthalate；簡稱DEHP)等的食品及保健食品等。三聚氰胺（melamine），如同塑化劑普遍存在於日常生活環境，我們研究團隊與國家衛生研究院共同合作，針對全台184位當

時可能暴露於DEHP汙染食品的孩童(≤ 10歲)並有尿液檢體做初步分析發現，DEHP增加了兒童微量白蛋白尿的風險，同時接觸三聚氰胺可能會影響此風險。孕婦與孩童皆為易感性族群，接觸三聚氰胺或DEHP這兩種常見的有毒物質可能會對孕婦健康造成不利影響，包括腎臟損害。先前的動物研究文獻曾提出DEHP會造成腎絲球與腎小管發炎等變化，亦提出塑化劑影響腎臟功能可能是經由氧化傷害造成的，三聚氰胺會在遠端腎小管中產生結晶而造成腎結石和急性腎損傷， DEHP 和三聚氰胺可能透過相似的途徑增加腎臟的氧化傷害，進而損傷腎小球或腎小管細胞。過去的流行病學研究觀察到共同暴露DEHP和三聚氰胺可能會存在交互的不利影響，進而

增加腎臟傷害的風險。我們利用兩個資料庫，一個資料庫對象為塑化劑汙染食品申訴者群體中的兒童與青少年(「塑化劑事件申訴者之環境毒物及健康風險評估研究」，前瞻性研究)，另一個資料庫對象為第三孕期孕婦(「台灣婦幼出生世代研究」，橫斷式研究)，塑化劑事件申訴者之環境毒物及健康風險評估研究持續追蹤這些暴露DEHP汙染食品的孩童與青少年，觀察其早期腎臟損傷指標的變化，是否會隨著時間的推移而逆轉，並且追蹤其尿液塑化劑代謝物濃度、尿液三聚氰胺濃度、尿液氧化傷害指標的變化及其交互相關性。台灣婦幼出生世代研究則是探討第三孕期孕婦的DEHP和三聚氰胺暴露與早期腎臟傷害指標的相關性。方法:200 名曾有攝取DEHP汙染

食品的兒童及青少年（年齡< 18 歲）參加了第一輪調查（2012年8月至 2013年1月），170 名兒童與青少年參與第二輪追蹤（2014年7月至 2015年 2月），159 名兒童與青少年參與第三輪追蹤（2016年5月至 2016年10月）。在第一輪調查會使用問卷收集有關過去每日可能食用DEHP污染食品的資料來計算事件當時每日DEHP攝取量。以單次早晨第一次尿液樣本來測量塑化劑代謝物、三聚氰胺、及氧化傷害指標（malondialdehyde (MDA) and 8-oxo-2'-deoxyguanosine (8-OHdG））和早期腎臟傷害指標（微白蛋白尿, 微白蛋白與肌酸酐比值Albumi

n to Creatinine Ratio；簡稱ACR) and N-乙酰-b-氨基葡萄糖苷酶, N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG)）。在2012年10月至 2015年5月期間召募受試孕婦於第三孕期接受問卷調查、身體檢查以及血液和尿液檢查。以單次早晨第一次尿液樣本測量三聚氰胺、11 種塑化劑代謝物和和早期腎臟傷害指標(ACR和NAG)。根據三種尿液 DEHP 代謝物來計算每日 DEHP 攝入量。異常微白蛋白尿被定義為尿液ACR 高於 3.5 mg/mmol。結果:使用廣義估計方程式 (Generalized estimating equation, GE

E)分析結果發現，過去塑化劑汙染食品與尿液微蛋白尿濃度有正相關，時間與尿液微蛋白尿濃度也有正相關，因此分析塑化劑汙染食品與時間的交互作用與微蛋白尿濃度的相關性發現，大多數交互作用為負相關，在過去每日DEHP 攝取量最高的組（>50 μg/kg/天）中，其在第二波追蹤調查觀察顯著負相關性（交互作用P值 = 0.014）。研究結果發現汙染食品中含DEHP愈高會增加兒童微量白蛋白尿的數值，雖此影響在第二次追蹤調查中短暫減弱，但在第三次追蹤調查中仍發現汙染食品DEHP對兒童微量白蛋白尿的影響持續存在，此外亦發現尿液三聚氰胺濃度與尿液微白蛋白尿及尿液氧化傷害指標有顯著相關。共分析了 1433 名第三孕期

的孕婦，其尿液三聚氰胺的中位數值為0.63 mg/mmol Cr 和估計的每日DEHP 攝取量為 1.84 mg/kg/day。與DEHP 攝取量第1四分位數組(1st quartile)相比，估計的 DEHP 攝取量的第4 四分位數組(4th quartile)個案的異常微白蛋白尿比例顯著增加。尿液三聚氰胺和DEHP 攝取量對於尿 ACR 和 NAG存在顯著的交互作用。結論:塑化劑與三聚氰胺為生活上常見的環境汙染物，可能影響易感性族群(包括：懷孕婦女或幼童)的腎臟功能，攝取塑化劑汙染食品的孩童與青少年應持續持續監測其腎臟功能和其他長期健康後果，孕婦也應盡量避免塑化劑及三聚氰胺等化學物質以減少

腎臟傷害的風險，我們的研究成果不僅可了解對塑化劑及三聚氰胺與腎臟影響的相關機制以增加學術新知，更可對社會人群暴露於新興環境化學物質提出風險評估之指引。

「科學實證」精油功效聖經：124篇全球芳療專家認證論文＋45種精油專題研究＋198款應用配方完整蒐錄，讓精油運用更具說服力！

為了解決急性糖尿病原因的問題，作者Kenny,Valerie林采蓉 這樣論述：

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Metformin一種降血糖biguanide衍生物在離體及活體實驗中對抗血小板所引起的動脈栓塞所扮演的新角色

為了解決急性糖尿病原因的問題，作者許嘉元 這樣論述：

第二型糖尿病(Type 2 diabetes, T2D)是一種內分泌異常所導致的疾病，近年來已成為全球第九大死亡原因。T2D的患者常伴隨著許多併發症例如：慢性腎臟疾病 (chronic kidney diseases, CKDs)、心血管疾病 (cardiovascular diseases, CVDs)、高血壓及神經退化性疾病，其中造成T2D患者死亡的原因主要為CKDs及CVDs。Metformin目前是治療T2D的一線臨床用藥，許多研究證明了metformin可以改善CVDs及CKDs；研究顯示血小板 (platelet) 在CVDs和腦血管疾病 (cerebrovascular dis

eases) 中扮演著關鍵角色，對於止血和動脈血栓的形成亦至關重要的作用。根據研究指出metformin (1 mM) 可以透過活化protein kinase A顯著降低棕櫚酸 (palmitic acid) 刺激的人臍靜脈內皮細胞 (human umbilical vein endothelial cell, HUVEC) 功能障礙和抑制藉由ADP (adenosine diphosphate) 刺激大鼠的血小板活化及粒線體功能障礙 (mitochondrial dysfunction)，顯見metformin對於生物體內的抗血小板效果卓越；因此metformin可能是治療動脈血栓形成的潛

在藥物。然而，在過去的文獻中僅有一篇研究證實了metformin在動物體內的抗血小板作用，因此在本研究中我們將首度使用人類血小板確認metformin在血小板活化中的分子機制，並進一步評估其在動物小鼠體內的有效性。研究結果顯示，metformin (1.2 mM~1.8 mM) 抑制膠原蛋白 (collagen, 1 μg/ml) 所刺激的血小板凝集作用 (aggregation) 但對於花生四烯酸 (arachidonic acid, AA; 60 μM)、U46619 (1 μM) 和凝血酶 (thrombin, 0.05 U/ml) 刺激的血小板活化沒有顯著影響。此外，metformin

(1.2 mM和1.8 mM) 顯著抑制由collagen所刺激的 ATP (adenosine triphosphate) 和鈣離子釋放、P-selectin的表現以及降低phospholipase C (PLC)γ2、protein kinase C (PKC)、mitogen-activated protein kinase (MAPK)、PI3K (phosphoinositide 3-kinase)、Akt及glycogen synthase kinase-3β (GSK3β) 的蛋白磷酸化，但對於vasodilator-stimulated phosphoprotein (VAS

P) 蛋白磷酸化並無影響。另外，在動物研究中metformin (250 mg/kg; i.p.) 明顯降低了急性肺栓塞 (acute pulmonary thromboembolism) 的死亡率且並不會造成出血的副作用產生。綜上所述，此研究結果證實了metformin可以作為有效抑制DM相關的血小板活化之新一類抗血小板藥物。