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國立臺灣大學 化學研究所 戴桓青所指導 黃于玲的 利用高通量定序技術分析神經突觸內mRNA之分布 （2018），提出CNS 13390關鍵因素是什麼，來自於阿茲海默症、突觸體、mRNA定位、次世代定序、流式細胞儀、蔗糖梯度。

而第二篇論文國立成功大學 微生物及免疫學研究所 劉校生所指導 朱曼菱的 Formosanin C 抑制肺癌細胞生長中autophagy及mitophagy扮演的角色 （2018），提出因為有 皂素、細胞自噬、粒腺體自噬、肺癌的重點而找出了 CNS 13390的解答。

最後網站油式變壓器接法則補充：中華民國國家標準CNS 13390國際標準規範IEC 60076 適用環境變壓器的正常使用如下:a. 2 心體之鐵心及夾件接地導體通常採用①鐵片②銅片③鐵線④矽鋼片。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了CNS 13390，大家也想知道這些：

利用高通量定序技術分析神經突觸內mRNA之分布

為了解決CNS 13390的問題，作者黃于玲 這樣論述：

許多神經系統疾病例如癡呆症，自閉症，精神分裂症，精神發育遲滯等疾病的根本原因皆與突觸功能障礙有關。其中，最常見的老年性癡呆症─阿茲海默症，其慢性的神經退化過程中會伴隨著神經突觸的喪失，進而導致神經凋亡。與老年斑、神經元纖維纏結、β-澱粉樣蛋白斑、過度磷酸化的Tau蛋白等相比，突觸喪失與阿茲海默症中的認知能力下降更有密切的關聯性。阿茲海默症的致病機制主要與三種重要的蛋白質相關，分別為β-澱粉樣蛋白、Tau蛋白和ApoE載脂蛋白，而這三種蛋白皆為神經突觸蛋白。當人們將阿茲海默症的病徵研究著重在位於突觸末梢表現異常的蛋白質時，更值得注意的是在神經及突觸的末端亦存在著大量的RNA分子，包含了mRNA

、microRNA、以及長鏈非編碼 RNA。這些突觸通常含有多核醣體，蛋白質轉譯也在突觸內發生，這些新合成的蛋白質在突觸的可塑性上扮演了相當重要的角色。然而，哺乳動物大腦中典型的興奮性突觸非常小，直徑只有約500奈米，且它們僅有非常低的mRNA拷貝數。因此，通過傳統的螢光原位雜交技術（FISH）鑑定定位於突觸的mRNAs是非常具有挑戰性的，再加上若要以FISH鑑定數千種基因在突觸中的功能定位，實際上是難以實行的。為此我們開發了一種方法，利用次世代測序（NGS）的靈敏度和高通量以確定突觸末端的mRNA組成。我們通過簡單的沉澱法（粗製備方法）和蔗糖梯度離心法（蔗糖製備方法）來製備具有較高濃度突觸的

樣品，從非常少量的小鼠皮質突觸末端作為初始材料，我們利用設計用於單細胞的高靈敏度轉錄組擴增試劑組將這些突觸的mRNA轉換為cDNA文庫。綜上所述，我們通過對小鼠基因組進行生物資訊比對，約可獲得500個轉錄體，再使用幾種生物信息學方法分析這些基因的關係，包括基因本體論和同源群簇等方法，發現這些基因主要與主要與突觸，細胞外囊泡，核糖核蛋白和線粒體有關。我們從次世代測序中一共獲得約16億次讀數，約有9.5％的比對率。根據結果顯示，相較於粗製備法，蔗糖梯度製備法可獲得更多的突觸，雖然兩種方法所製備的樣品仍會含有其他胞器導致樣品有其他污染。此外，低比對率顯示出小鼠蛋白質數據庫仍不足以完整分析小鼠轉錄組，

因為轉錄組中可能含有其他表現異常的的基因異構物和選擇性剪接上之變異。因此，在未來我們將利用螢光染色來進行分選以獲取高純度突觸末端，並通過建立客製化基因數據庫進行更深入的轉錄組分析。

Formosanin C 抑制肺癌細胞生長中autophagy及mitophagy扮演的角色

為了解決CNS 13390的問題，作者朱曼菱 這樣論述：

皂素是一種從台灣蚤休萃取出來的天然化合物並具有抗癌效果。先前文獻指出皂素可以誘使人類肺癌細胞進行細胞自噬並造成細胞凋亡，而在大腸癌細胞中發現會透過造成粒線體膜電位下降而造成細胞凋亡。膜電位下降是粒線體受損的一個訊號，因此這類的粒腺體會經由有選擇性的細胞自噬清除，這個過程又稱粒線體自噬。目前尚未知道皂素是否可以在細胞中引起粒線體自噬。我們發現細胞經過皂素處理後，LC3 II的表現量在七十二小時內持穩定增高，這代表細胞自噬的過程是異常的。因此，本篇的研究目的是釐清在細胞中皂素對於細胞自噬、粒線體自噬的效果和他們之間的關係，以及他們在皂素相關的細胞死亡中所扮演的角色。本篇所使用的細胞株為人類肺癌細

胞A549。首先，我們驗證隨著處理的濃度增高、時間增強，皂素抑制癌細胞生長的效果越好。在施藥二十四小時後使一半的細胞死亡的濃度為4µM，接著我們在整個實驗中皆以這個濃度對細胞施藥。我們發現皂素和CQ (自噬小體和溶體融合的抑制劑)具有相似的效果，都可阻斷amiodarone(細胞自噬反應誘導劑)所引起的細胞自噬的過程。因此，我們可以證明皂素是細胞自噬的阻斷劑。此外，我們發現粒腺體的蛋白質存在於純化的自噬小體中，同樣地，LC3 II也存在於純化的粒腺體當中。我們進一步發現粒腺體和自噬小體是透過粒線體外膜上的BNIP3連接，BNIP3是已被報導的粒腺體自噬受器。PINK1會透過磷酸化Parkin去

促進的粒線體自噬反應。皂素處理後，細胞中Parkin磷酸化的程度增加，這意味著皂素能夠誘使粒線體自噬發生。然而，皂素卻對細胞中粒腺體蛋白質的含量沒有影響，因此我們認為皂素引起的粒腺體自噬也是受到阻斷的。接著我們發現將細胞以皂素和自噬反應誘導劑或粒腺體自噬反應誘導劑一同處理後，細胞的生長速度相較於皂素單一處理組別明顯被大幅抑制。最後，我們探討在皂素以及CQ的存在下粒線體自噬對於細胞的影響，我們發現不管是皂素或CQ的組別，粒腺體自噬都可以加強抑制細胞生長。因此我們可以知道，細胞自噬反應和粒腺體自噬反應對於A549細胞株都是有細胞毒性的。綜上所述，我們是第一個證實皂素是細胞自噬及粒線體自噬阻斷劑的實

驗室。促進細胞自噬和粒線體自噬可以加強皂素的抗癌效果，因此我們認為將皂素與細胞自噬或粒線體自噬誘導劑合併使用能有效地提升癌症治療的效果。

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