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另外網站FP-045 | Healthcare+ B2B 全球醫療採購網也說明：FP-045為高口服吸收、高選擇性的醛去氫酶活化劑（ALDH2 activator）。ALDH2 ... ALL 細胞檢測 基因檢測設備與方案 體外診斷醫療器材 實驗室自動化系統 實驗室設備 ...

國立交通大學 生物科技學系 黃憲達、柯泰名所指導 黃歆慈的 建立遺傳性心臟病多基因定序檢測平台 （2020），提出aldh2檢測關鍵因素是什麼，來自於遺傳性心臟病、心因性猝死、次世代定序、多基因定序檢測、資料庫。

而第二篇論文國防醫學院 生理學研究所 蔡適鴻、蔡旻倩所指導 洪琬筑的 探討活化乙醛去氫酶對中暑所誘發急性肺損傷之保護作用 （2020），提出因為有 熱中暑、乙醛去氫酶、急性肺損傷的重點而找出了 aldh2檢測的解答。

最後網站台灣人世界第一「不能喝」？研究：一喝酒就臉紅、心跳加速？ ...則補充：根據衛生福利部國民健康署資料，有一半的台灣人，因缺乏酒精代謝酵素乙醛去氫酶（Acetaldehyde Dehydrogenase，ALDH2 ... 檢測。 自我檢測酒精不耐症5 步驟 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了aldh2檢測，大家也想知道這些：

建立遺傳性心臟病多基因定序檢測平台

為了解決aldh2檢測的問題，作者黃歆慈 這樣論述：

遺傳性心臟病(inherited cardiac diseases)若不能及時發現與治療，可能導致心臟衰竭、甚至因心臟驟停而發生心因性猝死(sudden cardiac deaths)。本論文為遺傳性心臟病/心因性猝死開發了一個多基因定序檢測平台，此檢測平台採用次世代定序技術執行實驗，結合生物資訊分析方法與遺傳性心臟病變體註釋資料庫(SCD variant annotation database, SVAD)，針對五種常見遺傳性心臟病/心因性猝死的十二個疾病關鍵基因之編碼區進行檢測。並通過文獻調查收集有關十二個疾病關鍵基因之變體(variants)資訊，將其記錄在我們自行建立的遺傳性心臟病變

體註釋數據庫(SVAD)中。共有105名臨床診斷為遺傳性心律不整的台灣人及其親屬接受了這項基因檢測。我們的定序平台覆蓋率為96%，平均讀取深度為大於 3,000倍。通過與變異點註釋資料庫(annotation databases)和變異點功能性預測工具(variant function prediction tools)比較以推測可能的變異點，遵守美國醫學遺傳學暨基因體學學會(ACMG)指南推定可能的致病變體，並通過Sanger測序進一步證實。結果表明，致病變體在各種方面有所區別，這些致病變體可以應用於遺傳篩選。此多基因定序檢測平台對於早期識別遺傳性心臟病/心因性猝死風險患者亦具有貢獻。我們的

多基因定序檢測平台證實，基因篩檢可能有助於確定遺傳性心臟病/心因性猝死的遺傳病因，並可對其他有風險的家庭成員提供建議。

探討活化乙醛去氫酶對中暑所誘發急性肺損傷之保護作用

為了解決aldh2檢測的問題，作者洪琬筑 這樣論述：

熱中暑 (Heatstroke，HS)，會導致急性肺損傷 (Acute lung injury，ALI)。熱壓力會誘導多種發炎和凋亡途徑，增加活性氧和內源性醛類的產生。粒線體乙醛脫氫酶2（Aldehyde dehydrogenase 2，ALDH2）是一種透過將有毒醛類如4-羥基-2-壬醛（4-HNE）-蛋白質化合物轉化為無毒羧酸的酶。ALDH2在E487K處的單點突變，即ALDH2*2，表現較ALDH2低的活性。Alda-1是ALDH2的活化劑，可抑制4-HNE蛋白化合物和ROS的形成。關於ALDH2在HS發病機制中的作用，目前的研究仍然有限。本研究主要目的在探討ALDH2基因是否可以抑制

HS誘導的肺部發炎和凋亡反應、ROS和有毒醛類的產生，來改善HS所引發的急性肺損傷。實驗中使用純合的ALDH2*2敲入(Knock-in，KI)小鼠和野生型小鼠進行動物實驗，將小鼠置於42℃和80%相對濕度的烘箱中1小時以模擬HS動物模式，治療組使用野生型小鼠，於HS前30分鐘腹腔注射Alda-1（16mg/kg）。利用死亡率、支氣管肺泡灌洗液、肺乾溼比、組織學和功能測定來驗證ALI的嚴重程度。實驗結果顯示，與野生型小鼠相比，ALDH2*2 KI小鼠對HS誘導的ALI表現更敏感，在ALDH2*2 KI小鼠中ALDH2蛋白及活性表現也較低。HS後ALDH2*2 KI小鼠存活率明顯降低，肺水腫、肺

浸潤程度升高，肺部活性氧和4-HNE累積程度較嚴重，p65、p38磷酸化表現以及凋亡蛋白cytochrome c和caspase 3的表現皆較明顯，而野生型小鼠HS後ALDH2酶活性也顯著降低;預先給予Alda-1顯著提高肝臟中ALDH2酶活性，以及減少HS造成的肺水腫、肺浸潤程度，並使肺部活性氧和4-HNE累積下降。同時，Alda-1也顯著降低HS誘導的p65、p38磷酸化表現以及凋亡蛋白cytochrome c和caspase 3的表現。這些結果顯示，ALDH2對HS誘導的ALI、活性氧和4-HNE的產生具有保護作用，而Alda-1活化ALDH2可作為預防HS誘導ALI的潛在治療目標。

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