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大鼠正中神經傷害後背柱-內側蹄系因應周邊刺激時其神經元特性改變及其機制之探討

為了解決nb後背包的問題，作者戴安修 這樣論述：

中文摘要 輕觸皮膚引發異常的觸摸痛 (mechano-allodynia) 是臨床上因外傷引起周邊神經傷害後病患所發展出的神經病變性疼痛 (neuropathic pain) 症狀之一。目前臨床上對此類神經病變性疼痛的預防及治療尚未能完全克服。根據最近的研究證據，學者認為此類異常的觸摸痛應是經由Ab纖維轉達 (Ab-fiber mediated) 之神經病變性疼痛。其可能機轉為周邊及中樞的神經元在周邊神經傷害後發生功能活性改變，使得神經元對經由大型有髓鞘Ab纖維傳入的輕觸覺刺激訊息產生過度的神經興奮反應所引起。我們實驗室對接受大量Ab纖維訊息傳入的背

柱-內側蹄系，特別是楔狀神經核，其正常神經元形態及分布已有良好之研究。本研究利用此一有利的基礎架構探討，在周邊神經受到傷害後，因應周邊刺激時，背柱-內側蹄系神經元興奮特性的改變現象，及造成此現象之形態學機轉。 首先，我們利用c-fos基因轉錄、轉譯後的c-Fos蛋白之表現作為中樞神經元因應周邊刺激時興奮活化的指標。結合c-Fos免疫細胞化學標誌法及追蹤劑逆向傳遞標誌法，證明，經周邊疼痛刺激後，正常動物背柱-內側蹄系內少數之突觸後背柱 (postsynaptic dorsal column) 神經元可表現c-Fos；而在楔狀神經核內則無c-Fos免疫陽性反應存在。

進一步探討背柱-內側蹄系神經元在周邊神經傷害後，因應周邊刺激時，其c-Fos之表現情形，則觀察到其內神經元的c-Fos表現特性，亦即神經元的興奮特性，發生顯著之改變。對經正中神經慢性壓迫傷害 (chronic constriction injury) 藉以誘發具神經病變性疼痛症狀表徵的大鼠正中神經施以興奮Ab神經纖維強度的電流刺激後，即可觀察到在刺激同側的脊髓灰質背角及楔狀神經核內有顯著多數c-Fos免疫陽性神經元分佈。進一步結合追蹤劑逆向傳遞標誌法則證明多數c-Fos免疫陽性神經元為楔狀-丘腦接轉神經元及突觸後背柱神經元。本實驗結果顯示，經慢性壓迫傷害誘發神經病變性疼痛症狀大鼠背側

柱-內側蹄系內，其神經元對周邊刺激的興奮反應特性確實發生改變。 為了探討造成此一接轉神經元興奮特性改變現象之機轉，所以利用雙重免疫染色法標定經正中神經慢性壓迫傷害後之大鼠楔狀神經核內呈Neuropeptide Y (NPY) 免疫陽性反應的神經終末與經電刺激後呈c-Fos免疫陽性反應的神經元間之相關性。正中神經慢性壓迫傷害後，在與傷害神經同側楔狀神經核內即可觀察到多數NPY免疫陽性神經纖維分布。進一步電子顯微鏡的觀察確認，多數NPY免疫陽性神經纖維貼附於 (appose) 表現c-Fos的神經元胞體旁。吾人認為，在周邊神經受到損傷後，新生合成 (de novo synthe

sis) 之NPY可能參與影響背柱-內側蹄系徑路神經元對周邊刺激的興奮反應特性。 另一部分的實驗則觀察到正中神經慢性壓迫傷害後，在大鼠楔狀神經核的核區內發生變性的神經元顯著增加。進一步將與其相鄰的組織厚片，經包埋後抗甘胺酸免疫細胞化學反應後，證實這些發生變性的神經元多數是甘胺酸免疫陽性神經元。甘胺酸是參與調控大鼠楔狀神經核內丘腦投射神經元興奮性的主要抑制性神經傳導物質之一。本實驗的結果認為，正中神經經慢性壓迫傷害後在楔狀神經核內所引發的抑制性中間神經元跨突觸性變性，可能是造成神經核內接轉神經元興奮反應特性發生改變的另一機轉。 綜合以上所述，周邊神經受到損

傷後，在其神經終末投射的中樞核區內，所發生的神經塑性變化 (neuropeptide plasticity) 及抑制性中間神經元的變性，可能是背柱-內側蹄系神經元在周邊神經傷害後發生功能活性改變，使得神經元對經由大型有髓鞘Ab纖維傳入的輕觸覺刺激訊息產生過度的神經興奮反應並參與觸摸痛的訊息傳遞之形態學機轉。