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Zerumbone保護UVA 照射的人類角質細胞-經由誘導 Nrf2/ARE 調控的抗氧化基因

為了解決uvb波長的問題，作者李金玲 這樣論述：

環境中造成皮膚損傷的主要原因是過度的紫外線照射，會引起急性紅斑和曬傷，長期可能導致皮膚過早老化和癌症。紫外線依據波長可分為紫外線 A (UVA) : 波長 320-400 nm、紫外線 B (UVB) : 波長 290-320 nm、紫外線 C (UVC) : 波長 100-280 nm ; UVC 因幾乎都在臭氧層被吸收，無法到達地面。UVA 比 UVB 更能穿入皮膚到達真皮層，導致活性氧化物 (ROS) 增加，也會間接破壞 DNA 結構，造成許多皮膚疾病發生。本實驗使用紅球薑 (Zingiber zerumbet Smith) 的根莖中的有效成分 Zerumbone (Zer)，已有許多

研究指出， Zer 具有抗發炎、抑制腫瘤生長、抗氧化等作用。然而，對於 Zer 是否有保護皮膚細胞遭受 UVA 攻擊的能力，尚未被探討。本篇使用 UVA (5-15 J/cm2) 來刺激人類皮膚角質細胞 (HaCaT) ，觀察預先給予 Zer (2-10 μM) 是否能減少 ROS 產生和抑制細胞凋亡，並進一步去探討 Zer 保護細胞的機制。實驗結果顯示，在照射 UVA (15 J/cm2) 前若預先給予不會對 HaCaT 造成細胞傷害的濃度 10 μM Zer，可提升細胞存活率，並減少細胞膜損傷、細胞內 ROS 生成、細胞凋亡以及 Bax/Bcl-2 蛋白比值。此外，不論在有無照射 UVA

(15 J/cm2) 的條件下，10 μM Zer 可促使 Nrf2 轉位入核，啟動 ARE 序列，進一步活化 Nrf2 及增加下游抗氧化酵素蛋白 HO-1、γ-GCLC 的表現，減少 keap-1 蛋白的表現。而單純給予10 μM Zer 可活化 p38 、PI3K/Aky、PKC 蛋白表現，去促使 Nrf2 入核並增加 HO-1、γ-GCLC 的蛋白表現。此外，利用 Nrf2 siRNA 可發現給予 10 μM Zer ，無法增加 Nrf2 、HO-1、γ-GCLC 的蛋白表現。且在照射 UVA (15 J/cm2) 後，不只無法提升細胞存活率，也無法減少細胞內 ROS 生成、細胞凋亡的

現象，證實 Zer 確實是透過 Nrf2 路徑來保護 HaCaT 細胞對抗 UVA 造成的氧化傷害。因此綜合以上結果得知 Zer 能夠經由 PI3K/Akt 及 p38 訊息路徑來活化 Nrf2/ARE 去產生抗氧化能力，去保護 HaCaT 細胞遭受 UVA 後所造成的氧化傷害。