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糖尿病大解密：糖尿病救星[最新修訂版]降低胰島素、減少糖分攝取，才是治癒第2型糖尿病最重要的關鍵

為了解決糖尿病的症狀的問題，作者傑森．方 這樣論述：

這是一本 逆轉+預防 第2型糖尿病的快速入門指南 針對減重、降低胰島素、逆轉第2型糖尿病，作者提出的3大守則 + 1個補充 　　做為一個膳食性疾病，就需要一種飲食性的解決方案，而非藥物。 　　精緻的碳水化合物是最容易刺激胰島素，而膳食性脂肪對胰島素的影響最小。 　　所以要 逆轉第2型糖尿病 最好的辦法就是 　　吃低碳水化合物 + 高脂肪食物 + 間歇性斷食 　　◎守則#1 避免果糖攝取 　　肝臟是唯一能代謝果糖的器官，而且無法限制。 　　所以形成脂肪肝最重要的因素，不僅是碳水化合物，更是蔗糖和高果糖玉米糖漿中的果糖。 　　當脂肪肝過度充滿便無法接受更多的葡萄糖，形成胰島素阻抗，產生惡性

循環。 　　◎守則#2 減少精緻碳水化合物並享用天然脂肪 　　高胰島素血症和脂肪肝是導致代謝症候群與肥胖的關鍵問題。 　　所以重點在保持血糖不上升，減少胰島素，藉以燃燒更多的脂肪。 　　◎守則#3 吃真正的食物 　　脂肪有好壞之分，碳水化合物亦然，關鍵在精緻與加工。 　　北極區的人吃肉飲食，沖繩島的人採用高碳水化合物，重點都非精緻或加工的食物。 　　只有開始吃高度加工食物和糖時，肥胖、第2型糖尿病就跟著來了。 　　如果施行以上3大守則，避免果糖、使用LCHF飲食，吃真正的食物，仍無法迅速改善嚴重的第2型糖尿病，那麼 ~ 　　◎再補充一點：斷食的力量  ~ 這是人類已知最古老的飲食干預手段

。 　　本書教你突破高血糖循環、降低胰島素阻抗，並挑戰現行的常規醫療。不靠藥物也能完全治癒糖尿病！ 　　66歲的賽蒙罹患第二型糖尿病已有八年，但自從他開始每週三次斷食24小時以後，血糖與體重都有明顯的改善，而且於一年後不再需要藥物治療； 　　病史十年、62歲的布麗姬特，時常感到疲憊無力，甚至無法行走，不過開始進行斷食後不僅精神良好，最終也不再需要胰島素； 　　已使用胰島素二十多年的布魯諾，年紀為75歲，決定每隔一天進行36小時斷食後，四週以內就能完全停用胰島素，從此也不再需要…… 　　IDMP創始人傑森‧方 醫師，已透過低精製碳飲食與間歇性斷食成功治癒數千名糖尿病與肥胖症患者。有科學

、案例實證，教你如何有效治癒第2類型糖尿病！ 　　本書將從糖尿病的歷史、成因、對身體的影響與目前的治療方式一步步深入剖析，最終提供一套完全逆轉糖尿病的飲食計畫。 本書特色 　　五大核心要你從此杜絕糖尿病： 　　◆流行疾病：歷史，第1、2型糖尿病的差異與其併發症。 　　◆高胰島素血症和胰島素阻抗：深入剖析胰島素、血糖與糖尿病的關係。 　　◆糖與第2型糖尿病的增加：「糖」如何毀壞身體，引發代謝症候群並導致糖尿病。 　　◆錯誤的治療第2型糖尿病的方式：分別說明注射胰島素、口服降糖藥、低卡飲食與運動為何沒有用。 　　◆如何有效治療第2型糖尿病：透過減肥手術，進一步提出低精製碳飲食與間歇性斷食，為

何可以有效治療糖尿病。 佳評如潮 　　「應將方醫師所描述的方式，作為一項促進健康生活的方法教給醫科生和居民，並使用於家庭醫學辦公室。」——家庭醫學雜誌 　　「《糖尿病大解密》詳細探討了第2型糖尿病的起源。透過了解疾病的根本原因，方博士揭示了如何使用自然飲食方法而不是藥物來預防和逆轉疾病。鑑於第2型糖尿病在全球成人和兒童之間的大流行，這是一本重要而及時的書。強烈推薦。」——Mark Hyman，醫學博士，克利夫蘭功能醫學臨床中心主任，《紐約時報》暢銷書《食物：我到底應該吃什麼？》作者 　　「方傑森有一種天賦，可以清楚地解釋複雜的科學，並用完美的、有說服力的軼事來傳達它。」— Nina T

eicholz，《The Big Fat Surprise》作者 　　「方傑森博士又做到了。方博士透過簡單、易於遵循的步驟和規則，為您提供永遠擺脫糖尿病的工具。快買這本書吧！」— Steven R Gundry，醫學博士，《植物悖論》的作者 　　「在這本了不起且充滿希望的書中，方博士會教您有關如何逆轉第2型糖尿病所需的一切知識。它可以改變世界。」—Dr. Andreas Eenfeldt，《低碳水化合物、高脂肪食品革命》作者 　　「憑藉豐富的科學支持，方傑森博士吹響了重新評估我們如何看待和治療糖尿病的號角。考慮到全世界大約有一半的成年人患有糖尿病或即將罹患糖尿病（糖尿病前期），這本《糖尿

病大解密》是必不可少的讀物。」—Dr. Benjamin Bikman，楊百翰大學生理學教授 　　「《糖尿病大解密》毫不掩飾地揭露真相，不僅具有啟發性而且實用……藍圖清晰，讓每個人都能控制自己的血糖、健康和生活。」—Dr. Will Cole，科爾自然健康中心領先功能醫學從業者和高級臨床主任 　　「第2 型糖尿病可以透過飲食和生活方式的正確組合來逆轉——您可以恢復健康和活力。方醫生會教你怎麼做。」——Amy Berger，《阿爾茨海默症解毒劑》作者 　　「《糖尿病大解密》這本書應該放在每位醫生的書架上。」——Dr. Carrie Diulus，骨科脊柱外科醫生，水晶診所脊柱健康中心醫學總

監 　　「《糖尿病大解密》掃除了環繞第2型糖尿病的迷霧，並強調「對大多數人來說，它是可以預防或可逆的。」」——Dr. Karim Khan，英國運動醫學雜誌編輯

糖尿病的症狀進入發燒排行的影片

以甘精胰島素和利西拉肽固定比例組成的iGlarLixi在基礎胰島素控制不良的第2型糖尿病受試者的療效和安全性

為了解決糖尿病的症狀的問題，作者謝依倫 這樣論述：

假如第二型糖尿病病人使用基礎胰島素仍未達到糖化血色素(HbA1c)之控制指標，可適時使用速效胰島素和類升糖胜肽受體-1(glucagon-likepeptide-1 receptor agonist ，GLP-1 RA)混合之固定比例針劑iGlarLixi來控制血糖。血糖、HbA1c為糖尿病主要的監測指標，糖尿病控制好壞與併發症發生率息息相關。因此，根據HbA1c和血糖變化來監測糖尿病，是治療中的最重要步驟。糖尿病病患血糖自我監測的常見方法，除指尖血測量也就是自我監測血糖（Self Monitoring of Blood Glucose，SMBG）外，也可以透過安裝於腹部或手臂約50元硬幣大

小之連續血糖監測儀(Continuousglucose monitoring，CGM)，此系統每天24小時定期進行葡萄糖測量，並將讀數轉換為動態數據，可看出血糖趨勢和變化率。而連續血糖監測儀(CGM)常用於第一型糖尿病控制，它每日可記錄288個血糖值，醫療人員可藉由此血糖值調整胰島素的注射量。這項研究的目的是探討在使用口服降血糖藥及基礎胰島素仍控制不佳的第二型糖尿病患者，改使用iGlarLixi後的療效和安全性。從基礎胰島素切換到iGlarLixi之前和之後，進行配戴連續血糖監測儀(CGM)5~7天，並將比較所有參數變化。研究主要目標為治療24週之HbA1c變化，次要目標為第2型糖尿病患者的空

腹血糖（FPG）、體重指數（BMI）、體脂肪百分比（Bodyfat percentage）、CGM參數以及iGlarLixi治療的安全性評估。

糖尿病的預防與健康管理

為了解決糖尿病的症狀的問題，作者醫學菁英社 這樣論述：

三多症狀不可大意 糖尿病的預防與健康管理 　　＊糖尿病為百病根源 　　＊多吃多渴多尿警訊 　　＊併發症的正確認知 　　＊血糖與生活的相處 　　都是糖惹的禍 　　糖尿病為一種慢性全身性代謝疾病，且血糖高更是多層面症候群的臨床表徵，一連串可能發生的併發症、代謝異常和機能失衡等。 　　這種疾病的可怕之處在於一旦染病，大多數患者將終生與它共存，控制不當可是全身器官都會受到糖害的波及，而在日後或許會產生更嚴重的併發症，如：眼睛失明問題、腎病引起尿毒、神經病變的麻木感等。 　　糖尿病是一種長期抗戰，許多人在患病初期或併發症尚未出現前，因不見明顯病症便掉以輕心，甚至是半途而廢，以致最後產生

令人遺憾的併發症，這種情況大多都是因為缺乏相關的觀念與知識。與糖共存，需要的是耐心與自制力，以及家人的陪伴和體諒，當三多症狀發生時，且不忘提早就醫，在生活、飲食、心態、治療上持之以恆，以面對更好的身體狀態。  

剖析高鹽觸發自體免疫糖尿病的分子及細胞機制: 以基因改造小鼠模式為基礎的機轉分析及治療開發

為了解決糖尿病的症狀的問題，作者邱敬絜 這樣論述：

自體免疫糖尿病又稱第一型糖尿病，肇因於自體免疫T細胞選擇性破壞胰臟內產生胰島素的β細胞。流行病學數據已指出第一型糖尿病的孩童可能從垃圾食物當中攝取過多的鹽量，造成有免疫疾病發生的傾向。為了瞭解高鹽對於第一型糖尿病疾病的影響，我們餵食非肥胖型糖尿病小鼠(NOD mice)高鹽飲食(包含含4%氯化鈉的飼料與含有1%氯化鈉的鹽水)。由我們的結果可以得知餵食小鼠高鹽飲食會加速小鼠糖尿病的疾病發展，並得知高鹽與自體免疫糖尿病的發展存在關聯性。另外，我們也發現高鹽所加劇的自體免疫疾病主要由CD4+ T細胞所主導。先前文獻指出富含Ste20-相關脯胺酸/胺基丙酸激酶(SPAK)能藉由磷酸化及活化鈉氯離子共

同通道(NCC)來調控鈉離子的再吸收，且與腸道發炎有正向關聯。除此之外，最新文獻發現SPAK基因Stk39有個低頻率單核苷酸多型性(SNP)的變異對第一型糖尿病有極大的影響。由我們的結果當中，我們發現高鹽誘發NOD小鼠的CD4+ T 細胞Il21與Stk39的表現而導致疾病發展加劇。接著進一步剖析高鹽是否經SPAK調節NOD小鼠CD4+ T cell中的IL-21而導致免疫致病性，透過SPAK基因嵌入小鼠(Stk39F/F NOD mice) 與T細胞專一性Cre基因轉殖小鼠(LckCre transgenic NOD mice)交配，我們建立了T細胞專一性SPAK基因剔除小鼠(T-cell

specific SPAK knockout mice)。結果顯示缺乏SPAK之CD4+ T細胞Il21表現下降，因而降低NOD小鼠胰島炎的嚴重程度及自發性糖尿病的症狀；我們亦發現T細胞專一性SPAK基因剔除糖尿病鼠能延緩高鹽所觸發之自體免疫糖尿病，因而推測高鹽所調控之SPAK在自體免疫糖尿病中扮演重要角色。另外，一種能夠抑制SPAK調控NCC磷酸化的抗寄生蟲藥物(Closantel)可減緩NOD小鼠的疾病發展，顯示SPAK可當作治療自體免疫疾病之標的。