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病案推理：張步桃治百病(第一輯)

為了解決血紅素不足的問題，作者張步桃 這樣論述：

　　很多人認為中醫深奧而神秘，因為中醫有數千年歷史，上萬部著作。其實，中醫最為具體而科學，並且有嚴謹的辨證方法、完整的論治規則。中醫治病強調天人合一的整體觀，因此病怎麼來？如何治？開什麼方藥？都有一套迥異於西方的推理方法。 　　張步桃醫師以其深厚的學養，豐富的經驗，將中醫的經典理論與診治實務轉化為生活語言；也將中醫人文的一面復原，讓中醫再度和人們的生活緊密相連。 　　本書為張醫師近年治病的經驗集，本輯包括神經、免疫、內分泌、呼吸、心血管系統，和血液、眼耳口及皮膚等疾病，共五十篇；除了常見病也有特殊疑難雜症。 　　「醫案」研讀是中醫的傳統，「醫案」著作是歷代名醫的責任，藉由醫案傳承其辨治經驗

。張醫師開醫案寫作的新例，本書的閱讀對象及寫作方式都異於前人；以幾近透明的方式，將其理論依歸與遣方用藥一一述明，不但習醫者受益無窮，病家也可步入中醫堂奧。 作者簡介 張步桃醫師 　　深研典籍，融會貫通；懸壺濟世，視病猶親。以振興中醫為己業，著述講學不輟數。曾任衛生署中醫藥委員會執行秘書、長庚醫院中醫部主治醫師、考選部典試委員、中國醫藥研究發展基金會常務董事；現任中醫師全國聯合會顧問、榮星中醫診所（聯絡電話：23682114）創辦人。 　　已出版《張步桃治大病》、《張步桃開藥方》、《張步桃解讀傷寒論》、《張步桃養生觀》、《吃出免疫心活力》等書。

血紅素不足進入發燒排行的影片

乙型轉化生長因子透過抑制缺氧誘導因子2α以減少細胞製造促紅血球生成素

為了解決血紅素不足的問題，作者施宏謀 這樣論述：

背景：貧血是慢性腎臟病常見的併發症，且和病人預後有關並影響生活品質。腎性貧血最常見的原因是促紅血球生成素(EPO)不足。腎臟製造EPO的細胞是周細胞(pericytes)，位於血管周邊，為製造膠原蛋白的細胞，可偵測血氧及血紅素濃度。在纖維化過程中，周細胞增生且分化為α－平滑肌動蛋白陽性(smooth muscle actin+)(α-sma+)的肌纖維母細胞(myofibroblasts)，製造病理性細胞外膠原蛋白基質導致腎臟纖維化。Pericytes製造EPO主要透過缺氧誘導因子(Hypoxia-inducible factor) (HIF)2α (HIF2α)活化EPO基因上5’端的增強

子。Pericytes也可以由乙型轉化生長因子(Transforming growth factor-β1)(TGF-β1)刺激分化為myofibroblasts。Myofibroblasts因EPO基因上5’側翼區(flanking region)的高度甲基化而喪失製造EPO的能力。然而當進行pericytes初代培養(primary culture)，在繼代2至3代後，它無法維持pericytes的表現型，導致EPO製造能力下降。目前仍沒有理想的細胞株類似於腎臟可製造EPO的細胞，因此對於EPO調控機轉的研究及治療方式的進展受到侷限。以前最常用來研究EPO的製造是使用肝癌的細胞株，Hep3

B和HepG2。然而最近的研究認為，調控肝EPO製造的增強子位於EPO基因的3’端，和調控腎臟EPO的5’端增強子不同。而且腎臟製造EPO的細胞是類似纖維母細胞的pericytes，而不是像上皮細胞的Hep3B和HepG2。方法：我們篩選目前有的老鼠纖維母細胞的細胞株，發現C3H10T1/2(以下簡稱10T1/2)細胞可製造的EPO比NIH/3T3(以下簡稱3T3)細胞更高。於是我們進行10T1/2細胞EPO製造機轉的相關研究，以及探討10T1/2細胞之纖維化基因的變化。我們以定量聚合酶連鎖反應(quantitative PCR)研究這株細胞各種細胞型式的基因表現，也將細胞培養在缺氧環境及正常

氧氣供應環境中，或使用脯胺酸羥化酶結構(Prolyl hydroxylase domain)(PHD)抑制劑誘導HIF，以評估缺氧誘導基因的表現，並以西方墨點法評估HIF1α和HIF2α在10T1/2及3T3細胞中缺氧時的表現。我們也使用針對HIF1α或HIF2α的小干擾RNA(small-interfering RNA)(siRNA)進行基因敲落實驗，研究EPO是藉由何種HIF來調控缺氧誘導基因。為了研究HIF的DNA結合區域，我們使用染色質免疫沉澱法(Chromatin immunoprecipitation)，辨認是否HIF1α或HIF2α結合到EPO 5’端增強子、3’端增強子或啟動子

。我們也藉由甲基化特異性PCR (methylation-specific PCR)(MSP)研究10T1/2及3T3細胞的DNA甲基化。另外也研究10T1/2細胞在TGF-β1刺激下如何抑制EPO表現，並延伸至動物實驗。在細胞實驗，我們使用TGF-β1或activin receptor-like kinase-5(ALK5)抑制劑 SB431542研究對TGF-β1–ALK5的下游對EPO-HIF的影響。而我們每天給與老鼠腹腔注射SB431542，並分析整個腎臟及從Col1a1-GFPTg老鼠分離col1a1-GFP+ pericytes，在動物實驗驗證整個理論基礎。結果與討論：和peric

ytes一樣，10T1/2細胞在TGF-β1刺激後分化為α-sma+ myofibroblasts。siRNA實驗亦證實和腎臟製造EPO的細胞一樣，10T1/2細胞也是藉由HIF2α來誘導EPO產生。然而，我們研究發現TGF-β1抑制產生HIF2α蛋白的Epas1基因，主要是藉由活化ALK5，而降低缺氧或PHD抑制劑誘導的EPO產生。在動物實驗方面，老鼠進行輸尿管結紥手術(Unilateral Ureteral Obstruction)(UUO)引發腎臟纖維化損傷，讓腎臟以及myofibroblasts的Tgfb1基因表現增加，並降低Epas1及Epo基因的表現，且可被ALK5抑制劑SB431

542所恢復。我們先前的研究認為TGF-β1的訊號會在UUO後會立刻增加，且也會在給予72小時後透過pericytes的甲基化抑制EPO的產生。然而本篇的研究証實在給予TGF-β1 24小時後就可抑制Epas1及Epo基因的表現。因此我們提出TGF-β1可以藉由兩個機轉來抑制EPO，在早期是直接抑制基因表現，而後才是由甲基化抑制基因。在老鼠UUO實驗中，不管是第四天的UUO腎臟或myofibroblasts，SB431542藉由抑制ALK5使TGF-β1訊號無法傳遞，可恢復其Epo的表現。結論：10T1/2細胞具有和pericytes一樣的性質，都是藉由HIF2α促使EPO表現。TGF-β1不

僅讓10T1/2細胞具有myofibroblasts的特性，也會抑制Epas1-Epo的產生。本研究也証實了in vivo動物實驗中，TGF-β1對pericytes也有抑制Epas1-Epo的效果。因此抑制TGF-β1-ALK5的訊號可能可以提供新的治療方式讓受損的腎臟恢復EPO製造。

預防貧血的健康料理

為了解決血紅素不足的問題，作者宗像伸子 這樣論述：

造成貧血的原因很多，本書針對最常見的缺鐵性貧血，來談一談它的預防方法及改善之道。血紅素是血液中紅血球的主要成分，血紅素又可分為色素部分和蛋白質部分，扮演著運送氧氣至身體各部位的功能。一旦血紅素不足，便影響了紅血球運送氧氣的能力，極易造成身體倦怠、呼吸不順等現象。對缺乏鐵質而造成各種貧血現象的人來說，這是一部提供相關健康美味料理的指導書，對每個家庭都有好處！

心臟手術後患者的睡眠品質情形及其相關因素

為了解決血紅素不足的問題，作者楊婷惠 這樣論述：

本研究目的在於探討心臟手術後患者的睡眠品質情形及其相關因素。採描述性、相關性、縱貫性研究設計，於2020年3月至12月期間，以方便取樣方式，在新北市某醫學中心心臟血管病房進行收案，共95位接受心臟手術患者。以結構式問卷於手術前及術後之出院前採面對面訪談方式，出院後一個月及三個月採電話訪談方式進行資料收集，問卷問卷內容包括：基本資料、疾病特性與手術變項，匹茲堡睡眠品質指標量表、愛普沃斯嗜睡量表、症狀困擾量表、醫院焦慮與憂鬱量表及社會支持量表。研究資料以SPSS 21.0版本進行統計分析，包含：百分比、平均值、標準差、獨立樣本t檢定、one way ANOVA、皮爾遜積差相關、廣義估計方程式、及

逐步迴歸模式分析。結果顯示76.8％－81.6％心臟手術患者於術前及術後出院前有睡眠品質不佳情形，其匹茲堡睡眠品質指標平均總分於術前、手術後出院前、出院後一個月及三個月分別為9.19分、9.33分、8.08分和7.52分，患者有睡眠潛伏期長、個人主觀睡眠品質不佳情形，且有31.6％患者有使用安眠藥習慣，常見睡眠困擾為半夜起床如廁和半夜或清晨起床後即無法入睡。影響因素包含：單身者、無工作者、自覺睡眠環境之噪音較高者、自覺被噪音干擾嚴重者、體重較輕者、症狀困擾分數較高者、NYHA分級越高、左心室射出率